Продовжуючи використовувати сайт, Ви приймаєте нашу політику використання cookies, детальніше

OK
Дистрибуція медичного обладнання

Ультрасонографія вразливих атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях: візуалізація в В-режимі

★ ★ ★ ★ ★

27.01.2021 "Статті"


Автори: Andrzej Fedak, Katarzyna Ciuk, Andrzej Urbanik 

Вступ

Ішемічний інсульт, який є найбільш поширеним типом інсульту, являє собою серйозну проблему для сучасної медицини. Це створює як діагностичні, так і терапевтичні труднощі.

Досягнення в лікуванні ішемічних інсультів надали пацієнтам більше шансів на одужання і повернення до нормального життя. Ось чому рання діагностика і виявлення патологічних станів, які можуть привести до такого результату, мають особливе значення.

Вразлива бляшка як діагностична мета

У пацієнтів з ризиком церебральної ішемії місцем, яке одночасно є вирішальним для накопичення патологічних змін і зручним для клінічної оцінки, є сонна артерія, що представляє судини для оцінки прогресування атеросклерозу.

Виявлення ознак, що вказують на активне запалення в атеросклеротичній бляшці, на основі неоваскуляризації в структурах ліпідного ядра або моніторингу рівнів продуктів запалення, є критерієм певної нестабільності атеросклеротичної бляшки.

Визначення уразливого нальоту

Щільність неоваскулярної мережі всередині атеросклеротичної бляшки корелює зі стадією атеросклерозу. Вважається, що ці судини є основною причиною ускладнень при розвитку атеросклеротичної бляшки, оскільки вони є місцем кровотечі або запалення і, як наслідок, можуть привести до втрати стабільності бляшки.

Ступінь їх «зрілості» пропорційний зниженню стабільності бляшки, оскільки вони більш сприйнятливі до пошкодження і, отже, також до кровотечі в бляшці, утворення мікротромбів і різкого збільшення бляшки (зобр. 1)


Зображення 1: Еволюція атеросклеротичної бляшки в вразливу бляшку

У разі розриву фіброзної капсули, коли ліпідне ядро ​​пошкоджено і є потенційна кровотеча в бляшку, матеріал потрапляє в просвіт судин, що може призвести до оклюзії судин і ГПМК.

В даний час вкрай важливо правильно ідентифікувати нестабільність бляшок в сонних артеріях шляхом оцінки параметрів і явищ, які вказують на який ініціюючий каскад ускладнень, що в кінцевому підсумку призводять до інсульту.

Тому оцінка атеросклеротичної бляшки повинна включати:

  • товщину фіброзної капсули;
  • розмір ліпідно-некротичного ядра;
  • виявлення неоваскуляризації бляшки;
  • визначення напрямку ремоделювання нальоту;
  • виявлення пошкодження фіброзної капсули або ризику його виникнення.

Ультрасонографія – найбільш доступний, дешевий і неінвазивний метод дослідження артерій для виявлення і оцінки морфології та стану атеросклеротичної бляшки. За останні 20 років двовимірне ультразвукове дослідження (2D, B-режим) і доплерівська візуалізація стали основою оцінки прекраніальних сегментів сонної артерії. Ці методи дозволяють оцінювати як морфологію судин, так і динаміку кровотоку, включаючи: напрямок потоку, швидкість, об’єм, ламінарний потік або градієнт тиску.

Ультрасонографічні методи оцінки атеросклеротичних бляшок

Атеросклеротичні бляшки можна досліджувати за допомогою декількох методів на основі ультразвуку, в тому числі:

  • УЗД в реальному часі (B-Mode, 2D Mode);
  • доплерографія
  • методи оцінки не доплерівського потоку (B-Flow);
  • просторове (об’ємне) ультразвукове дослідження;
  • контрастне ультразвукове дослідження (CEUS);
  • еластографія зсувної хвилі (SWE).

Три останніх методи будуть обговорюватися в наступних частинах цієї серії публікацій.

Види атеросклеротичної бляшки

Ехогенність атеросклеротичної бляшки в основному залежить від ліпідів в її ядрі і некротичних елементів ліпідного ядра, а також від мікроваскулярізаціі ядра і мінералізованих або волокнистих компонентів.

Щоб ввести єдину термінологію щодо типів атеросклеротичних бляшок, була введена класифікація на основі УЗД, звана класифікацією Грея-Уїла – Ніколаідеса (GWN). Вона заснована на суб’єктивному зображенні нальоту – його ехогенності – на зображеннях в B-режимі (2D). Ця класифікація розрізняє п’ять типів (класів) нальоту, як описано нижче.

Тип (клас) I: рівномірно ехопрозорий наліт

Наліт майже повністю «напівпрозорий». Він гомогенний, гіпоехогенний і складається в основному з ліпідних елементів і некротичних структур (зобр. 2).


Зображення 2: Рівномірно ехопрозорий наліт на задній стінці ЛЗСА (ліва загальна сонна артерія). A. B-режим. В. Режим CFM. Власний авторський матеріал

При візуалізації цього типу бляшки слід звертати увагу на наявність і ехогенність фіброзного ковпачка. Гіпоехогенна структура бляшки, що аналогічна ехогенності рідини, є основною складністю. Рівень ехогенності залежить від співвідношення ліпідно-некротичних елементів і фіброзних структур матриксу бляшки.

Кордон бляшки візуалізується за допомогою доплерівської візуалізації (зобр. 3 і 4) або не доплерівських методів (B-Flow), і візуалізація залежить від зображення кровотоку в судині.

Виявлення тонкої фіброзної капсули визначає бляшку як TCAP (атероматична бляшка з тонкою кришкою) і відносить її до категорії вразливих бляшок. Однак слід зазначити, що фіброзний ковпачок з товщиною, що визначає його як TCAP, непомітний на класичному УЗД, і його оцінка дуже суб’єктивна.


Зображення 3: Рівномірно ехопрозорий наліт на задній стінці ВСА (внутрішньої сонної артерії). A. Наліт видно завдяки візуалізації потоку при направленому енергетичному доплерівському дослідженні. В. Наліт, візуалізований при об’ємному дослідженні. Власний авторський матеріал


Зображення 4: Бляшка II типу (класу) на задній стінці біфуркації ЗСА. Власний авторський матеріал

Підводячи підсумок, можна сказати, що бляшки типу I за класифікацією GWN не відрізняються від рідини всередині судини, як видно на зображенні в B-режимі, через їх низьку ехогенність. Тому їх можна не помітити в діагностичному тесті. Ось чому більшість бляшок класифікуються як бляшки II типу.

Тип (клас) II: переважно ехопрозорий наліт

Склад нальоту такий же, як у типу I, з додатковою присутністю одиничних кальцифікатів, які відмінно допомагають у візуалізації бляшок, але заважають точній візуалізації кордону фіброзного ковпачка через реверберації на краях кальцифікації на зображенні в B-режимі.

Кальцинована частина бляшки не повинна перевищувати 25% об’єму бляшки (при волюметричному дослідженні) або 20-25% розміру бляшки (при 2D оцінці) (зобр. 4-6).


Зображення 5: Атеросклеротична бляшка на передній стінці ВСА. A. Бляшка II типу, TCAP з елементами JBA (навколопросвітна чорна область) – синя стрілка, кальциноз – червона стрілка. В. Наліт, візуалізований при об’ємному дослідженні. Власний авторський матеріал


Зображення 6: Бляшка змішаного типу II. A. На задній стінці біфуркації ЗСА, зображення CFM. В. На задній стінці ВСА – SMI (покращене зображення мікросудин).

Тип (клас) III: переважно ехогенна бляшка

Склад нальоту такий же, як у типу II, з численними кальцифікаціями, складовими до 50% структури нальоту (зобр. 7).


Зображення 7: Гетерогенний наліт III типу.

Численні відображення на краях кальцифікації роблять візуалізацію кордонів фіброзної капсули на зображенні в B-режимі надзвичайно важкою. Оцінка нальоту і його потенційна класифікація як TCAP сумнівна через відносно численні відображення, пов’язані з присутністю мінералізованих компонентів.

У цій групі бляшок візуалізація потоку за допомогою доплерівських або не доплерівських методів полегшує класифікацію дефектів поверхні бляшок і дозволяє візуалізувати потенційні нерівності і виразки.

Тип (клас) IV: рівномірно ехогенності бляшка

Склад нальоту такий же, як у типу II, з численними кальцифікаціями, складовими більш 50% структури нальоту (зобр. 8).


Зображення 8: Бляшка IV типу; Потік ВCA з видимим посиленням контрасту.

Труднощі аналогічні таким при бляшках III типу зі значним збільшенням кількості реверберацій.

Віднесення бляшок до типу IV важке на основі суб’єктивної оцінки через потенційний нерівномірний розподіл ехогенних областей, що перешкоджають візуалізації.

Тип (клас) V: сильний кальциноз

В цьому випадку оцінка ехогенності, яка на практиці означає кількість кальцифікатів, неможлива при візуалізації в B-режимі і доплеровскій візуалізації.

Будь-які спроби оцінити поверхню нальоту в цьому типі можливі тільки за допомогою спеціалізованих методів: STIC B-Flow (просторово-часова кореляція зображень з використанням техніки B-Flow) (зобр. 9), CEUS (зобр. 9) і, можливо, також внутрішньосудинне ультразвукове дослідження (ВСУЗД), а також об’ємне ультразвукове дослідження. Численні реверберації забороняють оцінку структури бляшки і межі її окремих елементів. Візуалізація фіброзної кришки в бляшках типу V практично неможлива.


Зображення 9: Повністю кальцинований наліт. A. Акустична тінь закриває поле зору; B. Візуалізація B-Flow. C. CEUS.

Візуалізація артеріальної стінки прекраніальних артерій – невід’ємна частина ультразвукового дослідження. Вона включає оцінку структури стінки з вимірюванням товщини інтима-медіа (IM), тобто загальної товщини внутрішньої і середньої оболонки.

Цей захід скорочено називається IMT. Комплекс IM описується як лінійна структура, видима на обох стінках артерій, яка може бути візуалізувана одночасно в поздовжньому вигляді. На УЗД він представляє собою лінійну ехогенну область, яка починається на кордоні яскраво гіпоехогенного судинного просвіту і досягає гіпоехогенної лінійної області між адвентицією і середньою оболонкою. У фізіологічних умовах товщина інтима-медіа коливається від 0,5 до 0,9 мм (зобр. 10).


Зображення 10: Вимірювання. A. IMT; B. VWT.

ІМТ оцінюється шляхом вимірювання в суворо визначених точках окремих артерій, а потім шляхом обчислення середнього значення (в проксимальному, медіальному і дистальному сегментах ЗСА і ВСА і в біфуркації ЗСА, а також, при необхідності, в ЗоСА і, коли є високоякісне ультразвукове обладнання, також в хребетній артерії). В якості альтернативи, IMT можна розрахувати в досліджуваному сегменті артерії за допомогою спеціального інструменту для IMT, інтегрованого з програмним забезпеченням для ультразвукових розрахунків (зобр. 11).


Зображення 11: Наліт. A. CFM. В. SMI. C. Об’ємне обстеження – візуалізація поверхні.

У нормальних умовах, коли атеросклеротична бляшка відсутня, стінка артерії чітко видна при обстеженні в 2D (B-режимі).

У багатоцентрових дослідженнях ECST (European Carotid Surgery Trial) і NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarerectomy Trial), мета яких полягала у встановленні права пацієнтів на ендартеректомію (критерій стабільності бляшки в цих дослідженнях не брався до уваги), поряд з IMT, основними параметрами, визначальними для атеросклеротичної бляшки, були напрямок моделювання бляшки і загальний розмір бляшки, виражений як VWT (товщина стінки судини). Цей параметр використовується для моніторингу ефективності лікування і оцінки розміру атеросклеротичної бляшки. Він також використовується, коли IMT перевищує 2 мм (зобр.10).

Термін VWT вперше був використаний в дослідженнях атеросклеротичних бляшок в той час, коли судини вважалися жорсткою «трубою», де потік оцінювався тільки як фізичне зображення реологічних змін рідини без урахування динамічних змін в стінках описуваної «труби» і без урахування коливальних порушень або ламінарного потоку. Товщина стінки була єдиним виміряним параметром, і тільки коли значення було значно збільшено, зміна описувалася як атеросклеротична бляшка.

У 1970-х роках був виявлений взаємозв’язок між наявністю дефектів на поверхні атеросклеротичної бляшки (нерівності, тріщини, виразки) і ГПМК (Clark, Koch, Constantinides). Був зроблений висновок, що наявність змін (нерегулярність або виразка) на поверхні бляшки вказує на потенційну нестабільність бляшки і її велику схильність пошкодження (вразлива бляшка). Було також зазначено, що наявність виразок на поверхні бляшки пов’язана з розвитком некротичних змін в ліпідному ядрі бляшки, які викликають деформацію і пошкодження фіброзної капсули, що, в свою чергу, призводить до перетворення стабільної бляшки в вразливу бляшку.

У більшості доступній літературі автори згадують про труднощі, пов’язані з адекватною оцінкою дефектів на поверхні ендотелію судин (дефектів цілісності). Вони забороняють візуалізацію ламінарного кровотоку, безпосередньо прилеглого до структур бляшки. Порушення ламінарного кровотоку викликають адгезію тромбоцитів в місці ендотеліального дефекту, тим самим ініціюючи каскад патологій, що ведуть до ГПМК.

Відповідно до сучасних тверджень, нерівність поверхні бляшки слід відрізняти від її виразки. Виразка визначається як дефект на поверхні бляшки розміром не менше 2 × 2 мм, що досягає найближчого видимого комплексу IM. Більш дрібні дефекти слід розглядати як нерівності, які мають менше клінічне значення.

Виразка, тобто ерозія бляшки, описується як «гострий» раптово розвинутий тромб, що виявляється в безпосередній близькості до інтими в стінці судини без ендотелію (зобр. 11)

На УЗД ця форма ураження проявляється як гіпоехогенні вторгнення на поверхню бляшки; його ехогенність залежить від розміру «свіжого» тромботичного компонента. Оскільки переважають тромбоцити, цей компонент явно гіпоехогенний. Зображення стає трохи менш гіпоехогенним, коли в матрицю згустку входить більше колагенових волокон; він може навіть здаватися ізо-/нормоехогенним по відношенню до решти структурам бляшки. Зображення може бути ехогенним при переважанні волокнистих елементів. Ця структура визначається деякими авторами як JBA (навколопросвітна чорна область) або JHA (навколопросвітна гіпоехогенна зона) (зобр. 6).

ЧИ ПРАВИЛЬНО ВИ ДОГЛЯДАЄТЕ ЗА УЗ-АПАРАТОМ?


Завантажте посібник по догляду прямо зараз

Завантажити PDF

Що стосується виразки, то її характерними рисами є атипове положення по відношенню до атеросклеротичної бляшки, зазвичай на краю бляшки, і наявність маргінального кальцинозу по краях виразки (зобр. 12).


Зображення 12: Атеросклеротична бляшка з гладкою поверхнею GWN IIIa.

Виразкування бляшки – набагато більш часта причина тромбів, ніж розрив бляшки (74% випадків: виразка і її ускладнення; 26% випадків: розрив і його ускладнення). Слід звернути увагу на той факт, що виразка бляшки і її ускладнення вважаються причиною приблизно 20% випадків раптової смерті від порушень мозкового кровообігу і серцево-судинних захворювань.

Зовнішній вигляд поверхні нальоту на УЗД (нерівність або виразка) допомагає визначити його нестабільність. Таким чином, він доповнює опис ехогенності нальоту за класифікацією Грея-Уїла – Ніколаідеса і позначається буквами як:

А – гладка пластинка (зобр. 12);

Б – бляшка неправильної форми (зобр. 13);


Зображення 13: Атеросклеротична бляшка з нерівною поверхнею GWN IIIb.

В – изъязвленная бляшка (зобр. 14).


Зображення 14: Атеросклеротична бляшка з виразкою GWN IIIc.

Наприклад, бляшка на зобр. 15 з кальцифікацією більше 50% об’єму бляшки і з нерівною поверхнею повинна бути описана як бляшка типу IIIb за класифікацією Грея-Уїла-Ніколаідеса.


Зображення 15: Наліт типу IIIb за класифікацією Грея-Уїла – Ніколаідеса

Джерело

Оцініть, будь ласка, статтю:

30.01.2021

Колачинська Руслана Олегівна

★ ★ ★ ★ ★

Дуже інформативно Доступно викладена інформація. Жаль, що наш апарат з низькою роздільною здатністю. З задоволенням читаю ваші статті.

Написати відгук