Автори: Fabrizio Celeste, Manuela Muratori, Massimo Mapelli, Mauro Pepi
Атеросклероз аорти
Візуалізація аорти є важливою частиною оцінки емболічного інсульту і периферичної емболізації. Атеросклеротична бляшка є найбільш поширеним джерелом емболії аортального походження. У рідкісних випадках емболія може виникнути через пухлини аорти. Атеросклеротичні бляшки в аорті можуть призводити до двох різних типів емболій:
- тромбоемболія;
- емболія кристалами холестерину.
І двом різним синдромам артеріоартеріальної емболії:
- синдром тромбоемболії аорти;
- синдром емболії холестерином.
Атеросклероз дуги аорти зустрічається у 60% пацієнтів у віці 60 років і старше, які перенесли інфаркт головного мозку. Ускладненням атеросклерозу аорти є синдром емболізації холестерином, спонтанний або вторинний по відношенню до інвазивної судинної процедури.
Діагностика атеросклерозу аорти
Виявлення, характеристика і кількісна оцінка аортальних бляшок можуть бути виконані за допомогою трансезофагальної УЗД, КТ або МРТ. Атероми аорти характеризуються нерегулярним потовщенням інтими не менше 2 мм. Наступна класифікаційна система використовується для класифікації атеросклерозу аорти:
- I ступінь: потовщення інтими <4 мм;
- II ступінь: дифузне потовщення інтими ≥4 мм;
- III ступінь: атерома <5 мм;
- IV ступінь: атерома> 5 мм;
- V ступінь: будь-яка рухома атерома (Зобр. 5).
Зображення 5: Класифікація (класифікація Монтгомері) ступеня тяжкості атеросклерозу аорти.
Грунтуючись на морфології, атероми аорти класифікуються як прості або складні бляшки. На зображенні 6 показані приклади складних і рухливих бляшок аорти.
Зображення 6: Черезстравохідна ехокардіографія висхідної аорти (ліва верхня панель) і низхідної грудної аорти (три інші панелі) в чотирьох випадках з рухомими і складними бляшками.
Переваги TEE в порівнянні з іншими неінвазивними методами (КТ і МРТ) включають її здатність оцінювати рухливість бляшки в режимі реального часу. Збільшення її товщини ≥4 мм збільшує ризик емболії, і відомо, що рухливі ураження (тромби), накладені на атероми аорти, також збільшують ризик емболії.
Новоутворення серця
Первинні пухлини серця дуже рідкісні (поширеність аутопсії становить 0,05%). Більшість первинних пухлин серця є гістологічно доброякісними, але можуть мати злоякісний клінічний перебіг через їх часто високий емболічний потенціал.
Двома найбільш поширеними первинними пухлинами серця у дорослих є міксома і папілярна фіброеластома, які часто супроводжуються інсультом або емболією інших органів. Первинні злоякісні пухлини серця зустрічаються рідко і в основному це саркоми. Оскільки вони розташовані переважно в правих відділах серця, вони можуть привести до легеневої, а не системної емболії.
Вторинні пухлини, викликані метастазуванням, зустрічаються в 20 разів частіше, ніж доброякісні, але не часто є джерелом серцевої емболії. Найбільш поширені злоякісні пухлини серця включають метастази від раку легенів, молочної залози, товстої кишки і шлунку.
Двовимірна і тривимірна (3D) ЕхоКГ дозволяє встановити місце розташування, зовнішній вигляд, розмір і рухливість пухлин серця. Кольоровий і спектральний доплер корисний при визначенні гемодинамічних наслідків пухлин, головним чином обструкції і стенозу клапана. Як правило, це єдиний метод візуалізації, необхідний до операції, хоча МРТ або КТ також можуть бути вказані в окремих випадках.
Міксома є найбільш поширеною доброякісною первинною пухлиною серця, на її частку припадає приблизно 30-50% всіх первинних пухлин серця. Це новоутворення на основі ендокарда з невизначеним гістогенезом, яке, морфологічно, є унікальним і не зустрічається в екстракардіальних ділянках. Середній вік на момент презентації становить 50 років, і приблизно дві третини пацієнтів складають жінки.
Майже 90% міксом зустрічаються в ЛП у вигляді поліповидних уражень, прикріплених до овальної ямки; іноді вони зачіпають праве передсердя (15%) або лівий або правий шлуночок (5% кожен). Більш ніж у 50% пацієнтів міксоми ЛП викликають симптоми стенозу мітрального клапана (задишка і ортопное через набряк легенів або серцеву недостатність). Емболічні явища зустрічаються у 30-40% пацієнтів. Гладкі пухлини з більшою ймовірністю викликають обструкцію клапанів, а поліпоїдна і міксоідна – з більшою ймовірністю емболізують (Зображення 7 і 8).
Зображення 7: Міксоми ЛП. (А) парастернальний вигляд по довгій осі, що показує заклинювання міксоми в мітральному клапані; (Б) той же випадок (чотирикамерний вид); (В) тривимірна черезстравохідна ехокардіографічна візуалізація міксоми лівого передсердя, прикріпленої до задньої стінки лівого передсердя, проксимальніше легеневої вени; (D) черезстравохідна ехокардіографія з чотирма камерами з міксомою ЛП, що закриває мітральний клапан.
Зображення 8: Адаптовані трансторакальні чотирикамерні види величезної міксоми правого передсердя (ліва панель) і маленької (стрілка, права панель).
Серцеві міксоми зазвичай з’являються у вигляді рухомої маси, прикріпленої до поверхні ендокарда стеблом, часто виникають з овальної ямки. Міксоми з цим зовнішнім виглядом можуть бути з упевненістю діагностовані за допомогою ЕхоКГ. Тривимірна ехокардіографія також використовувалася для більш повної характеристики передсердних міксом.
Оскільки міксоми маленькі і рухливі, вони зазвичай краще визначаються за допомогою ехокардіографії, ніж за допомогою МРТ або КТ. Якщо вузьке стебло непомітне, діагноз не може бути поставлений за допомогою ехокардіографії, і необхідне подальше зображення, МРТ або КТ, щоб показати краї пухлини і виключити інфільтрацію.
Папілярна фіброеластома
Фіброеластоми на сьогоднішній день є найбільш поширеними пухлинами, пов’язаними з клапанами, на їх частку припадає понад 85-90%. Залишок припадає на міксоми і фіброми, тоді як злоякісні пухлини за участю клапанів дуже рідкісні.
Гістологічно фіброеластоми є аваскулярні папілярні структури, вистелені ендотеліальними клітинами, і їх часто помилково приймають за міксому серця. Папілярні фіброеластоми невеликі, зазвичай 0,5-2,0 см в діаметрі (Зобр. 9).
Ці пухлини зазвичай прикріплюються до вихідної сторони клапана за допомогою невеликої ніжки і мають неправильну форму з тонкими гіллястими поверхнями; рухливість пухлини є незалежним предиктором смерті або не фатальної емболізації, а значна клапанна регургітація зустрічається рідко. Диференціальна діагностика з наростами Ламблі складна і суперечлива; зазвичай нарости Ламблі менші і часто спостерігаються на нормальному клапані у літніх пацієнтів.
Зображення 9: Мала фіброеластома аортального клапана (черезстравохідна ехокардіографія з короткою віссю, стрілка) і невелика мітральна фіброеластома клапана (тривимірна черезстравохідна ехокардіографія, стріла).
Ендокардит
Емболічічні явища являють собою одне з найбільш важких ускладнень інфекційного ендокардиту (ІЕ), особливо в разі церебральної емболії, яка пов’язана з підвищеною захворюваністю і смертністю. Рівень системної емболії при ІЕ дуже високий.
Ехокардіографічні знахідки, які розглядаються в якості основних критеріїв ендокардиту:
- вегетації
- абсцес
- нове розширення протезного клапана.
Серед них наявність вегетацій є відмінною рисою ІЕ. Вегетації зазвичай проявляються у вигляді хаотичної маси з акустичними властивостями, відмінними від властивостей базової структури серця, прикріплених до стулки клапана з рухливістю, незалежною від відповідного клапана. Рідше вегетація локалізується на ендокарді або папілярних м’язах.
Ехокардіографія грає основну роль в прогнозуванні емболічних епізодів, хоча цей прогноз залишається важким для окремого пацієнта. Ризик нової емболії збільшується зі збільшенням розміру вегетації, причому у пацієнтів з дуже великою (> 15 мм) і рухомою вегетацією найвищий ризик, особливо при стафілококовому ендокардиті мітрального клапана. Ризик нової емболії найбільш високий протягом 1-го дня після початку антибіотикотерапії і зменшується через 2 тижні, хоча деяка ступінь ризику зберігається протягом невизначеного часу. На малюнку 10 показані чотири різних випадки ендокардиту.
Зображення 10: Вегетації при інфекційному ендокардиті (стрілки). LA: ліве передсердя; LV: лівий шлуночок.
Протез клапанів
При виникненні емболічної хвороби у пацієнта з протезуваними клапанів слід підозрювати два ускладнення: протезний клапанний IE і протезний тромбоз. Протезний тромбоз є одним з найбільш серйозних ускладнень заміни клапана серця.
Хоча TTE може отримати прямі докази тромбу клапана, TEE є методом вибору для діагностики основних ознак протезного тромбозу, включаючи обмежений рух стулки, аномальну центральну регургітацію, втрату фізіологічних регургітующих струменів в механічних клапанах і пряму візуалізацію утворених тромбів.
Ризик емболії і ускладнень при тромбозі пов’язаний з розміром тромбу, при цьому великий тромб (> 0,8 см2) є основним фактором ризику ускладнень.
Діагностика часткового протезного тромбозу складніша, особливо коли обструкція слабка або відсутня. В цьому випадку TTE має обмежену цінність, і TEE є методом вибору для діагностики.
Пролапс мітрального клапана
ПМК є дуже поширеним серцевим захворюванням, яке, за оцінками, зустрічається (в основному у молодих жінок) у 2% населення в цілому. Механізм інсульту в ПМК не зовсім зрозумілий; одна з етіологічних причин полягає в тому, що тромбоцитарні фібринові тромби можуть утворюватися на поверхні надлишкової тканини стулок і емболізуватись.
Кальцинозний аортальний стеноз
Кальцинозний аортальний стеноз є дуже поширеним захворюванням, включаючи дегенеративну кальцифікацію, ревматичну або вроджену патологію. Емболічні ускладнення дуже рідкісні у цих пацієнтів, і більшість випадків неврологічних явищ є прихованими або незначними.
TTE або TEE можуть рідко візуалізувати дрібне сміття або рухомі бляшки на рівні стулок клапана або кільця, що ще більше підсилює ймовірність виникнення емболії.
