Автори: Susanna Price, Elke Platz, Louise Cullen, Guido Tavazzi, Michael Christ, Martin R. Cowie, Alan S. Maisel, Josep Masip, Oscar Miro, John J. McMurray, W. Frank Peacock, F. Javier Martin-Sanchez, Salvatore Di Somma, Hector Bueno, Uwe Zeymer, Christian Mueller
Вступ
Серцева недостатність є основною причиною госпіталізації у> 1 мільйона пацієнтів в рік в США, при цьому 25% пацієнтів повторно надходять протягом першого місяця, а 10-20% – через 6 місяців після виписки.
ГСН – це скоріше синдром, а не діагноз, викликаний безліччю патологій, які призводять до спектру тяжкості захворювання, починаючи від задишки до кардіогенного шоку або зупинки серця. ГСН є дуже летальним станом, тому зведення до мінімуму «часу на належну терапію» є потенційно важливим для поліпшення результатів.
Ехокардіографія є доступним і широко апробованим методом, який можна використовувати для виявлення анатомічних і фізіологічних відхилень у пацієнтів з ГСН (Зобр. 1).
На відміну від інших досліджень, які використовуються при ГСН, ехокардіографія може використовуватися для виявлення не тільки неадекватного серцевого викиду та/або наявності застійних явищ, а й основної причини, що дозволяє негайно призначити пацієнтові найбільш підходящу терапію. Крім того, цей метод візуалізації використовується для моніторингу ефектів лікування.
Зображення 1: Ехокардіографічні методи оцінки тиску в ЛП.
Верхні панелі показують ехокардіографічне сканування пацієнта у віці 45 років, що надійшов до лікарні з задишкою внаслідок тяжкої гострої дихальної недостатності. а | Трансторакальна ехокардіограма (TTE) паттерна мітрального припливу, що показує нормальний ранній (E) і пізній (A) патерн трансмітрального потоку. b | Тканинна доплерівська візуалізація (TDI) кільця мітрального клапана того ж пацієнта; S – систолічна кільцева швидкість, E ‘- рання кільцева діастолічна швидкість, A’ – пізня кільцева діастолічна швидкість (пов’язана зі скороченням передсердь). с | Доплер легеневої вени (трансезофагальна ехокардіографія) демонструє домінуючу систолічну хвилю (S) і меншу діастолічну хвилю (D) з нормальним часом уповільнення. Співвідношення E / A становить> 1, а значення E / E ‘становить <8 см / с з домінуючою хвилею S в легеневій вені, що відповідає нормальному тиску в лівому передсерді. На нижніх панелях показано ехокардіографічне сканування пацієнтки у віці 59 років, у якої спостерігалася задишка внаслідок важкої дисфункції лівого шлуночка з набряком легенів. d | TTE мітрального припливу показує домінуючу хвилю E зі ставленням E / A> 2. е | TDI стулок МК з дуже низькою ранньою діастолічною швидкістю (E ‘), і f | Допплер легеневої вени (трансезофагальна ехокардіографія) з притупленою систолічною хвилею (S) і домінуючою діастолічною хвилею (D). Значення E / E ‘становить 16,3 см / с, і домінуюча хвиля D на доплері легеневої вени з часом уповільнення D <150 мс узгоджується з підвищеним тиском в ЛП.
Ехокардіографія при ГСН
Завдяки ехокардіографії і прогресивним досягненням в технології ультразвукового дослідження та розширенню доказової бази, використання ехокардіографії вийшло за рамки традиційного застосування у стабільних пацієнтів і стало широко поширеним в невідкладних ситуаціях. Відображаючи концепцію інтенсивної терапії, ехокардіографія все частіше використовується як інструмент для керівництва лікуванням найбільш гострих пацієнтів, де б вони не знаходилися на шляху лікування.
Ехокардіографія використовується в ГСН, щоб допомогти підтвердити діагноз, визначити потенційні основні причини, ідентифікувати пов’язану патофізіологію і контролювати відповідь на терапію. Крім того, ехокардіографія може вирішити кілька основних питань, включаючи наявність у пацієнта серцевої причини їх симптомів і ознак, тяжкість серцевої недостатності і її фізіологічний ефект, чи існує основна оборотна причина, яке найбільш підходяще початкове лікування, і як пацієнт реагує на лікування.
Рекомендації включають негайну ехокардіографічну оцінку для пацієнтів з підозрою на ГСН з гемодинамічної нестабільністю; проте інтерпретація ехокардіографічних даних у цих пацієнтів може бути надзвичайно складною.
По-перше, виявлення структурно або функціонально аномального серця не обов’язково означає, що причина задишки пов’язана з серцем. По-друге, пацієнти можуть бути неправильно діагностовані як такі, що мають первинне респіраторне захворювання, навіть при наявності дуже важкої патології серця. По-третє, можуть існувати серйозні серцеві та респіраторні захворювання, і визначення ступеня серцевого вкладу часто є складним завданням.
Ураження лівих відділів серця і підвищений тиск в ЛП
Задишка, викликана ураженням лівих відділів серця, може бути пов’язана з підвищеним тиском в лівому передсерді (ТЛП) та набряком легенів. Історично тиск легеневого капілярного клина вимірювався з використанням катетера легеневої артерії в якості заміни вимірювання ТЛП. Використання катетера для легеневої артерії значно скоротилося за останнє десятиліття завдяки ряду досліджень, які показали потенційну шкоду або відсутність поліпшених результатів в умовах передопераційної і екстреної допомоги.
Хоча абсолютні значення тиску не можуть бути виміряні за допомогою ехокардіографії, виникла спроба знайти параметр, отриманий з ехокардіографії, який можна використовувати для неінвазивної оцінки тиску. Запропоновані показники включають в себе форму трансмітрального заповнення лівого шлуночка (ЛШ) (відношення Е / А, час уповільнення Е-хвилі і час ізоволюмічного розслаблення), час діастолічного уповільнення доплеру легеневої вени (ЛВ) (Зобр. 1), М-режим швидкості поширення кольорового доплера, часовий інтервал між початком раннього діастолічного мітрального припливу (E) і кільцевою ранньою діастолічною швидкістю (e ‘) за допомогою тканинної доплерографії, а також відношення E / e’.
Фракція викиду ЛШ була основним параметром, використовуваним для діагностики, лікування і ділення пацієнтів з серцевою недостатністю. Проте, цей параметр має кілька обмежень, які є особливо актуальними в гострій ситуації, такі як залежність від навантаження і залежність від інотропії.
Ехокардіографія може бути складним завданням для правильної роботи і точної інтерпретації, оскільки ряд міркувань збільшує складність її застосування в гострих ситуаціях.
- По-перше, за всіма параметрами, описаним для оцінки ТЛП, змішані фактори, викликані критичним захворюванням (зміни частоти серцевих скорочень, серцевого викиду, відповідності ЛШ, а також об’єму і дихального статусу), не були повністю оцінені.
- По-друге, не тільки пацієнти з відносно нормальним ТЛП можуть мати рентгенологічні і сонографічні ознаки набряку легенів, але, навпаки, у пацієнтів з хронічно підвищеним ТЛП можуть бути відсутні ознаки набряку легенів.
Однак, результати ехокардіографії повинні бути інтегровані з даними клінічного обстеження, лабораторних досліджень і даних візуалізації легень і оцінюватися в клінічному контексті. Основне значення ехокардіографії в цій ситуації полягає в діагностиці або виключення основної причини серцевої недостатності при задишці і проведенні наступних втручань.
Ураження лівих відділів серця: легенева емболія
Діагноз тромбоемболії легеневої артерії може бути складним, тому що симптоми і ознаки неспецифічні. Трансторакальна ехокардіографія є нормальною у приблизно 50% не відібраних пацієнтів з гострою легеневою емболією і має чутливість 50-60% і специфічність 80-90%.
Таким чином, інші дослідження використовуються для підтвердження діагнозу з ехокардіографією, використовуваною в якості додаткової техніки візуалізації. Основні непрямі ехокардіографічні результати є неспецифічними і включають дилатацію правих відділів серця, гіпокінез правого шлуночка (ПШ), аномальний рух перегородки і дилатацію нижньої порожнистої вени (Зобр. 2а).
Може бути присутньою вторинна трикуспідальна регургітація, що дозволяє оцінити систолічний тиск в легеневій артерії з використанням спрощеного рівняння Бернуллі (Зобр. 2b).
З огляду на те, що правий шлуночок може генерувати систолічний тиск в легеневій артерії всього лише ≤60 мм рт. ст., більш високий тиск передбачає більш хронічний процес (або множинні повторні епізоди, або хронічне захворювання паренхіми легень, з або без легеневої емболії). Хоча піковий градієнт трикуспідальної регургітації є найбільш часто використовуваним параметром для оцінки систолічного тиску в легеневій артерії в клінічній практиці, можуть виникнути труднощі у визначенні трикуспідальної регургітації.
Зображення 2: Ехокардіографічні особливості у пацієнтів з важкими порушеннями гемодинаміки.
а | Трансторакальна ехокардіографія у пацієнта з гостро-хронічною легеневою емболією з апікальним чотирьохкамерним зображення, що показує сильно розширений правий шлуночок (RV), і b | підвищений систолічний тиск в легеневій артерії, оцінений шляхом застосування спрощеного рівняння Бернуллі з використанням виміряної пікової швидкості трикуспідальної регургітації (50 мм рт.ст..; зірочка). с | Парастернальна коротка вісь, що показує RV і лівий шлуночок (LV), оточені периферичним випотом перикарда (зірочкою), який індукував тампонаду. d | Трансезофагеальна ехокардіографія (трансгастральний вид по короткій осі) пацієнта віком 42 років, який переніс кардіогенний шок. ЛШ сильно розширено, і є свідчення попереднього інфаркту міокарда, про що свідчить наявність витонченого і акінетичного міокарда (пунктирна червона лінія).
Перикардіальний випіт і тампонади
Ехокардіографія має вирішальне значення для розпізнавання гемодинамічних наслідків перикардіального випоту (Зобр. 2с), дозволяючи продемонструвати особливості тампонади, включаючи діастолічний колапс ПП і / або ПШ.
Існує ряд потенційних підводних каменів при інтерпретації ехокардіографічних особливостей тампонади в гострій обстановці. Ці підводні камені включають в себе ефекти вентиляції з позитивним тиском (зміна в трансвервулярних потоках) і локалізовані випоти, особливо після кардіохірургічних втручань, коли можуть бути присутніми істотні гемодинамічні порушення, навіть при відсутності ехокардіографічних ознак тампонади.
Моніторинг терапії
Ехокардіографія не рекомендується для моніторингу терапії у пацієнтів з ГСН за відсутності кардіогенного шоку, з огляду на складність оцінки ГСН за допомогою ехокардіографії, відсутність зв’язку з застоєм в легенях і симптомами, а також переважання рівнів натрійуретичного пептиду в моніторинг відповіді на терапію.
Нова область, в якій ехокардіографія може бути корисна, знаходиться в стратифікації ризику перед випискою з лікарні.
Кардіогенний шок
Кардіогенний шок є найбільш важким проявом ГСН.
Точні визначення кардіогенного шоку можуть варіюватися; однак синдром зазвичай виникає через недостатній серцевий викид для потреб периферичних органів. Кардіогенний шок може проявлятися у вигляді гіпотонії, незважаючи на адекватне наповнення (з або без вазопресорів), зміни мислення, прохолодної периферії тіла, олігурії, гіперлактатемія, метаболічної ацидемії і низького змішаного насичення венозним киснем.
На додаток до стандартної оцінці критично хворих пацієнтів паралельно з реанімацією, ехокардіографія обов’язкова у пацієнтів з кардіогенний шоком, тому що без ідентифікації та лікування основної причини, результат зазвичай закінчується летально(Зобр. 2d).
Додаткова інформація, яка повинна бути отримана з ехокардіографії, включає в себе оцінку ударного об’єму і рівнів серцевого викиду, тому що ці дані можуть надати рекомендації про те, як максимізувати серцевий викид при найнижчих тисках наповнення. Заміри повинні проводитися під час ехокардіографії і повинні виконуватися багаторазово, щоб контролювати реакцію на терапевтичні втручання і мінімізувати потенційно шкідливе лікування. Кожне дослідження має інтерпретуватися з урахуванням рівня інотропної і респіраторної підтримки, а також метаболічного і артеріального статусу газів в крові, оскільки ці змінні можуть надавати глибокий вплив на результати ехокардіографії.
Оцінка стану об’єму
Фізіологічна основа забезпечення «оптимального» наповнення при кардіогенному шоці полягає в тому, що критичне зменшення внутрішньосудинного об’єму зменшує різницю між середнім системним венозним і правим передсердним тиском, тим самим обмежуючи ударний об’єм. Незважаючи на часте використання, інвазивний моніторинг статичного тиску не допомагає визначити, чи реагує окремий пацієнт на тактику. Статичні ехокардіографічні параметри широко використовуються для прогнозування об’ємної чутливості у критично хворих пацієнтів (Зобр. 3); проте їх використання вимагає дотримання ряду суворих критеріїв (по відношенню до пацієнта, його патології і медичних втручань), в іншому випадку дослідження стає недійсним.
Точно так, хоча вважається, що динамічні ехокардіографічні параметри для прогнозування об’ємної чутливості є достовірними, вони дійсні тільки у повністю механічно вентильованих пацієнтів з синусовим ритмом і без хронічних захворювань серця.
Зображення 3: Статична 2D-ехокардіографія. На верхніх панелях показаний пацієнт з важкою гіповолемією, який реагував на об’ємне навантаження зі збільшенням ударного об’єму.
а | Представлено коротке осьове зображення лівого шлуночка (ЛШ), де кінцева діастолічна область лівого шлуночка (пунктирне червоне коло) мала. b | З підребер’я може спостерігатися облітерірована нижня порожниста вена (IVC) в кінці видиху (<1 см). Нижні панелі показують пацієнта, який, згідно з статичними параметрами двовимірної ехокардіографії не буде передбачати реакцію на об’ємне навантаження шляхом збільшення ударного об’єму. с | Короткий осьової вид ЛШ з нормальною постдіастолічною областю ЛШ (пунктирне червоне коло). d | Дилатація IVC в кінці видиху.
Інотропні і вазоактивні агенти
Хоча інотропи і вазопресори зазвичай використовуються для поліпшення серцевого викиду і артеріального тиску у пацієнтів з кардіогенним шоком, в даний час немає достатніх даних, які б підтверджували використання будь-якого конкретного агента в цьому контексті. Добутамін, як правило, найбільш прийнятний інотроп першої лінії.
По-перше, не всі пацієнти з серцевими захворюваннями реагують на зростаючі дози добутаміну шляхом збільшення ударного об’єму; у деяких пацієнтів добутамін може привести до збільшення загального ізоволюмічного часу (tIVT). Ехокардіографічна ідентифікація аномально тривалого tIVT з використанням добутаміну або збільшення tIVT у відповідь на ескалацію інотропної підтримки може вказувати на те, що інотропи безпосередньо впливають на продуктивність міокарда, що призводить до зниження дози або зміни стратегії лікування (Зобр. 4).
По-друге, поєднання кінцевого діастолічного тиску ЛШ (LVEDP) і низького кореневого тиску аорти може призвести до невідповідності коронарної перфузії і потреби кисню в міокарді. Без лікування ця невідповідність може призвести до інфаркту міокарда 2-го типу.
По-третє, фізіологічні дослідження показали, що поєднання ішемії ПШ і підвищеної постнагрузки особливо шкідливо для показників ПШ, що призводить до падіння системного артеріального тиску і рівня серцевого викиду.
Ехокардіографія може використовуватися для оцінки систолічного тиску в легеневій артерії і опору легеневих судин, а також для вимірювання розмірів і показників ПШ. Ехокардіографічна ідентифікація високого легеневого судинного опору з легеневою гіпертензією або без неї в поєднанні з дисфункцією ПШ при кардіогенному шоці може вимагати введення прессорного агента (Зобр. 5).
Нарешті, у пацієнта з падінням рівня серцевого викиду, незважаючи на зростаючу інотропну підтримку, ехокардіографія може допомогти діагностувати обструкцію тракту відтоку ЛШ (з або без пов’язаної мітральної регургітації).
Зображення 4: Оптимізація серцевого викиду на основі ехокардіографії з використанням імпульсно-хвильової доплерографії.
а, b | Трансмітральна і трансаортальна імпульсна допплерівська візуалізація при 90 уд / хв. с, d | Трансмітральна і трансаортальна імпульсна доплерівска візуалізація при 100 уд / хв.
Зображення 5: Гемодинамічні ефекти тромбозу (коронарного і легеневого), продемонстровані на ехокардіографії.
Зупинка серця
Найбільш екстремальним проявом кардіогенного шоку є зупинка серця. Міжнародні науково обґрунтовані рекомендації пропонують використовувати ехокардіографію для діагностики або виключення деяких причин зупинки. Однак ехокардіографія не повинна впливати на проведення високоякісної серцево-легеневої реанімації
Оскільки зображення отримані і записані тільки під час перевірки пульсу / ритму, дослідження, проведені під час зупинки серця, строго обмежені в часі і, отже, відрізняються від комплексних досліджень, в яких використовуються тільки сфокусовані 2D-зображення, спрямовані на діагностику або виключення потенційно оборотних причин.
Гостра механічна підтримка кровообігу
Показання до механічної підтримки кровообігу (МПК) в гострих умовах постійно змінюються. Внутрішньоаортальні балонні насоси більше не рекомендуються для лікування кардіогенного шоку.
На додаток до екстракорпоральної мембранної оксигенації (ЕКМО) доступний ряд нових черезшкірних допоміжних пристроїв. Вони можуть використовуватися в якості моста для відновлення або для більш довгострокової підтримки і відрізняються не тільки з точки зору їх технічних аспектів, а й ступеня і типу наданої підтримки (підтримка ЛШ і / або ПШ, з додаванням або без додавання респіраторної підтримки).
Ехокардіографія має вирішальне значення для успішного здійснення гострої МПК. Як і у всіх випадках ГСН, найбільш важливою роллю ехокардіографії є діагностування основної причини порушення серцевої діяльності. Коли приймається рішення про МПК, ехокардіографія використовується для підтвердження рішення щодо типу та рівня необхідної підтримки.
Крім того, існують чіткі протипоказання до МПК, які можна діагностувати тільки за допомогою ехокардіографії.
На жаль, периферична ЕКМО може парадоксально погіршити серцеву функцію, збільшуючи постнавантаження на ЛШ (Зобр. 6).
Зображення 6: Ехокардіографічні особливості у пацієнтів, які отримують екстракорпоральну підтримку.
Трансторакальна ехокардіографія у пацієнта з тяжкою дихальною недостатністю, що одержує венозну екстракорпоральну мембранну оксигенацію (ЕКМО). а | Ехокардіографія в М-режимі парастернальної довгої осі поперек мітрального клапана, що показує систолічний рух стулок мітрального клапана (стрілка). b | Це рух було пов’язано з значним внутрішньопорожнинним тиском лівого шлуночка 125 мм рт. ст. (Зірочка). с | Ускладнення інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST, виявлене при ехокардіографії в М-режимі; Розрив папілярного м’яза привів до появи листочка переднього мітрального клапана (біла стрілка) з супутньою торрентальною мітральною регургітацією. Збільшення післянавантаження лівого шлуночка від ЕКМО призвело до нездатності викиду лівого шлуночка (ЛШ) з постійно закритим клапаном аорти (АВ; червона стрілка) і застою крові в корені аорти. d | Зворотний потік систолічного кровотоку ЛВ (стрілки) у пацієнта, який отримує ЕКМО, свідчить про неадекватне розвантаження ЛШ.
