Газова емболія під час хірургічної гістероскопії, що призвела до зупинки серця та рефрактерної гіпокаліємії: Звіт про випадок та огляд літератури

Резюме

Обгрунтування: 

Одним з катастрофічних ускладнень хірургічної гістероскопії є венозна газова емболія (ВГЕ), і ця подія може спричинити захворюваність, а в тяжких випадках навіть призвести до смерті. Однак у випадках ВГЕ, що супроводжується рефрактерною гіпокаліємією, вона трапляється рідко і може значно ускладнити лікування та реанімацію. Тут ми успішно вилікували пацієнтку з фатальною ВГЕ під час хірургічної гістероскопії, що супроводжувалася складною реанімацією з рефрактерною гіпокаліємією.

Застереження для пацієнтів: 

Повідомляємо про рідкісний випадок раптової зупинки серця внаслідок ВГЕ під час хірургічної гістероскопії з подальшою складною реанімацією з рефрактерною гіпокаліємією.

Діагностика: 

ВГЕ діагностували за раптовим зниженням EtCO2, гучним шумом млинового колеса в грудній клітці та невеликою кількістю бульбашок повітря, що виходили з внутрішнього яремного катетера. А рефрактерну гіпокаліємію діагностували за рівнем калію в сироватці крові, який часто знижувався до 2,0 ммоль/л протягом 36 годин після реанімації після зупинки серця.

Втручання: 

Наш пильний анестезіолог помітив ранні ознаки ВГЕ з раптовим падінням EtCO2, і коли сталася зупинка серця, були швидко проведені інтервенційні маневри, що включали припинення хірургічної процедури, корекцію положення пацієнтки, серцеву реанімацію, безперервну компресію грудної клітки та корекцію електролітних порушень, зокрема, рефрактерної гіпокаліємії на ранньому етапі реанімації.

Результати: 

Пацієнтка прийшла до тями через 4 дні після зупинки серця і була виписана через 1 місяць без будь-яких неврологічних порушень.

Висновки: 

Хірургічна гістероскопія, будучи відносно простою процедурою, може мати катастрофічні ускладнення. Цей випадок демонструє повний перебіг фатальної газової емболії та складної реанімації під час гістероскопічної операції, а також підкреслює важливість раннього виявлення, оперативного втручання та своєчасної корекції електролітних порушень, таких як рефрактерна гіпокаліємія.

1. Вступ

Гістероскопія – це малоінвазивна хірургічна методика, яка використовується для діагностичних і терапевтичних втручань при лікуванні внутрішньоматкової патології. Хоча процедура загалом вважається безпечною і популярною, навіть у первинних лікарнях, вона може викликати серйозні ускладнення, такі як венозна газова емболія (ВГЕ)[1,2]. Залежно від методу виявлення, частота виникнення ВГЕ коливається від 10 до 50%, а прояви цього ускладнення можуть варіюватися від клінічної непомітності до необхідності реанімації[3]. Хоча ймовірність виникнення ВГЕ значно знизилася з моменту впровадження рідких розріджувачів десять років тому. Однак все ще існує 0,03% ризик серйозної ВГЕ, яка може призвести до смерті, і тим часом частота субклінічних випадків ВГЕ під час оперативної гістероскопії часто значно недооцінюється.[4] Таким чином, це катастрофічне ятрогенне ускладнення все ще робить відносно просту процедуру досить ризикованою, і сучасні думки підкреслюють, що сувора пильність та адекватний моніторинг мають першорядне значення для раннього виявлення ВГЕ та уникнення летального результату. [3,4] Однак у випадках ВГЕ, що супроводжується рефрактерною гіпокаліємією, навіть при своєчасному виявленні клінічних ознак ВГЕ та активному втручанні часто буває дуже важко повернути назад важку газову емболію і запобігти катастрофічним наслідкам.  Тут ми повідомляємо про рідкісний випадок зупинки серця, спричиненої ВГЕ під час хірургічної гістероскопії, з подальшою складною реанімацією з рефрактерною гіпокаліємією.

2. Презентація випадку

Пацієнтка, 47-річна жінка (ASA I), без суттєвого анамнезу, поступила з приводу внутрішньоматкової пухлини та кісти правого яєчника, і їй було заплановано лапароскопічну цистектомію яєчників та гістероскопічну метропластику. 18 вересня о 8:20 ранку пацієнтці ввели тотальну внутрішньовенну анестезію (суфентаніл, пропофол, реміфентаніл та атракуріум) зі стандартним неінвазивним моніторингом. Механічну вентиляцію проводили киснем у повітрі без закису азоту (FiO2 = 0,5), в результаті чого артеріальна сатурація кисню (SaO2) становила 100%, як вимірювали за допомогою пульсоксиметрії, а кінцевий приплив СО2 (EtCO2) становив 4,36 кПа. Хірургічна процедура розпочалася о 8:45 ранку, а цистектомія правого яєчника була завершена через 55 хвилин, ще через 40 хвилин пацієнтку перевели в положення Тренделенбурга, а матку розтягнули гліцином під тиском 50 мм рт.ст. Приблизно через 5 хвилин після початку гістероскопічної метропластики спостерігалося раптове зниження EtCO2 з 4,36 до 3,2 кПа за <1 хвилину. Однак периферична сатурація кисню все ще була прийнятною на рівні 96%, а на електрокардіограмі (ЕКГ) та неінвазивному артеріальному тиску (НІАТ) на той час не було виявлено суттєвих змін.

Були виключені такі можливі причини, як гіповолемія, вентиляційні зміни та артефакти, і була запідозрена ВГЕ. Періодично за допомогою стетоскопа вислуховувався гучний шум млинового колеса, що підтвердило діагноз великої ВГЕ. Було негайно розпочато лікування, операцію зупинили, а пацієнтку поклали в положення Тренделенбурга, щоб запобігти подальшому потраплянню газу. Вентиляцію підтримували 100% киснем. Приблизно через 30 секунд на ЕКГ були виявлені часті шлуночкові мультифокальні екстрасистоли, і було введено 100 мг лідокаїну внутрішньовенно. Однак через 1 хвилину настала зупинка серця о 10:24, і негайно було розпочато непрямий масаж грудної клітки. Одночасно внутрішньовенно ввели адреналін 1 мг, але нормальний синусовий ритм не відновився. Приблизно через 1,5 хвилини після зупинки серця у пацієнтки розвинулася фібриляція шлуночків, була проведена двофазна дефібриляція з енергією 150 Дж. Компресії грудної клітки продовжили, а через 3 хвилини внутрішньовенно ввели ще 1 мг адреналіну, що дозволило відновити синусовий ритм з ЧСС до 140 ударів на хвилину. Однак неінвазивний артеріальний тиск залишався низьким (62/21 мм рт.ст.), і гіпотензію лікували швидкою внутрішньовенною інфузією фізіологічного розчину, введенням адреналіну (40-300 мг/год) і безперервними компресіями грудної клітки (тривалістю близько 30 хвилин після зупинки серця) для підтримки гемодинамічної стабільності. Потім у внутрішню яремну вену ввели центральний венозний катетер 7-F для відкачування газу і зробили 3 спроби евакуації газу з центральної вени (30 мл крові за одну аспірацію), видалили лише приблизно 0,5 мл бульбашок. Також було катетеризовано ліву клубову артерію для моніторингу інвазивного артеріального тиску (ІАТ) та аналізу газів крові. Аналіз газів крові показав рН 7,30, PCO2 55 мм рт.ст., PO2 185 мм рт.ст., надлишок основ -0,1 ммоль/л, насичення О2 100%, Hct 33 г/дл, HCO3- 27,1 мекв/л, Na+ 146 ммоль/л, K+ 2,0 ммоль/л, Glu 9,8 ммоль/л. 2 г (26,8 мекв) хлориду калію було введено протягом 1,5 годин через центральну венозну систему. О 00:05 гемодинаміка стабілізувалася більш ніж на 15 хвилин, ЧСС підтримувалася на рівні 90-100 уд/хв, а ІАТ – близько 100/60 мм рт.ст. Лише двосторонні зіниці були розширені, діаметром приблизно 4,5 мм, і на той момент не спостерігалося жодного відбиття світла. Хірургічне втручання було скасовано, а пацієнтку перевели у відділення інтенсивної терапії (ВІТ). Кардіологічна оцінка була нормальною, а рентген грудної клітки виявив множинні ексудативні зміни в обох легенях. Подальша інтенсивна терапія включала гіпотермічний захист мозку, респіраторну підтримку, дегідратацію (манітол), діуретик (фуросемід), високі дози гормону (метилпреднізолон), антиоксидант (едаравон), нейротрофічні препарати (гангліозиди), антибіотики та вазоактивні препарати. Близько 20:00 того ж вечора у пацієнтки стався напад, який був розцінений як вторинна епілепсія. Для протиепілептичного лікування застосовували вальпроєву кислоту, а комп’ютерна томографія голови показала, що передні частки лоба стали меншими, що свідчило про набряк мозку. Весь процес виникнення та лікування ВГЕ показано на Зображенні 1.

Зображення 1: Весь процес виникнення та лікування венозної газової емболії.

Примітним аспектом цього випадку є наявність рефрактерної гіпокаліємії, при якій рівень калію в сироватці крові часто падав до 2,0 ммоль/л, і загалом 13 г (174,2 мекв) хлориду калію (за винятком 2 г, використаних в операційній) було введено протягом 36 годин після госпіталізації у відділення інтенсивної терапії. Хоча запланована операція з гістероскопії була скасована через зупинку серця пацієнтки, внутрішньоматкове новоутворення (пізніше підтверджене патологоанатомічним дослідженням як внутрішньоматкові поліпи) було значною мірою видалене під час процедури, а подальше ультразвукове обстеження не виявило явних залишків пухлини в порожнині матки. Таким чином, ніяких подальших хірургічних або інших втручань для вирішення проблеми з маткою не було потрібно. Пацієнтка прийшла до тями через 4 дні після зупинки серця і була успішно екстубована після десяти днів штучної вентиляції легень. КТ грудної клітки та черепа не виявило жодних патологій. Пацієнтка повністю одужала і була виписана через 1 місяць. 3-місячне спостереження не виявило неврологічного дефіциту. Зміни рефрактерної гіпокаліємії після серцево-легеневої реанімації показані в Таблиці 1.

Таблиця 1 – Часовий зв’язок між лабораторними показниками та добавкою калію.

Лабораторні показники та аналіз газів крові пацієнтки від передопераційної палати, до зупинки серця, а потім до повного усунення гіпокаліємії в залежності від загальної кількості введеного калію.

3. Обговорення

Хоча EtCO2 є чутливим показником моніторингу газової емболії, його часто буває недостатньо для запобігання тяжкої ВГЕ та її патологічних наслідків при раптовому і різкому падінні рівня EtCO2.[5] Цей випадок ілюструє, що навіть за наявності пильних анестезіологів, які вчасно виявили аномальне зниження EtCO2 і здійснили інтервенційні маневри, процес реанімації все одно був складним і тривалим. Найбільш чутливим і надійним методом виявлення газової емболії в клініці є доплерографія серця, яка може ефективно прогнозувати виникнення газової емболії під час гістероскопії[6]. Однак, доплерографія серця не часто використовується в гістероскопічній хірургії через її високу вартість, і більшість сучасних думок свідчать про те, що анестезіологи повинні бути особливо уважними, коли EtCO2 падає більше ніж на 5 мм рт.ст.[4].

Існує кілька основних втручань для лікування газової емболії. Коригувальні інтервенційні маневри включають: (1) підтримання кровообігу, (2) використання об’ємних розширювачів і (3) запобігання подальшому надходженню газу.[7] Як тільки з’являються симптоми ВГЕ, постраждалого пацієнта необхідно негайно покласти в лівобічне положення на спині (правий бік догори), щоб запобігти обструкції відтоку правого шлуночка через повітряну пробку. Це пов’язано з тим, що круте положення Тренделенбурга може спричинити від’ємний тиск у венах таза, що сприяє потраплянню газу в системний кровообіг.[8] Введення до 100% кисню може зменшити розмір міхура за рахунок створення градієнта дифузії, що сприяє виведенню газу, а для ефективної евакуації газу може знадобитися встановлення центрального венозного катетера. [5,8] Однак спроба вивести газ з правого шлуночка через центральний венозний катетер не є ефективною в цьому випадку через відповідну затримку (приблизно 30 хвилин після зупинки серця). Тим не менше, близько 0,5 мл газової піни, що відкачується, все ще корисно для діагностики ВПЕ.

Не слід забувати про важливість безперервної компресії грудної клітки для успішного лікування таких ситуацій. Безперервне стискання грудної клітки допомагає розбити бульбашки газу в камері серця, збільшуючи об’єм правого шлуночка і до певної міри відновлюючи його функцію[5]. Така реанімація може принести користь пацієнту в цьому випадку.

У цьому випадку труднощі в реанімації можуть бути пов’язані з супутньою рефрактерною гіпокаліємією, яка зберігалася до 36 годин після операції. Ця несподівана знахідка у пацієнтки, яка постраждала від важкої ВГЕ і зупинки серця, створила проблему в управлінні прогресуючим набряком мозку пацієнта під час ранньої реанімації після зупинки серця. Набряк мозку потребував лікування гіпертонічним розчином і манітолом, що посилило вже наявну гіпокаліємію[9], тоді як гіперкаліємія частіше виникає після серцево-легеневої реанімації через обмін іонів калію на іони водню і переміщення внутрішньоклітинного калію в позаклітинний простір у спробі виправити ацидоз[10]. Рефрактерна гіпокаліємія, спричинена ВГЕ, є клінічно рідкісним явищем, і в літературі про неї немає жодних повідомлень. З огляду на раннє виникнення аномального калію крові при серцево-легеневій реанімації та пов’язаний з ним поганий прогноз,[11] ретельний моніторинг і своєчасна корекція рефрактерної гіпокаліємії можуть створити сприятливі умови для повного одужання пацієнта. У даному випадку ці втручання були ретельно виконані до досягнення повної і тривалої стабілізації калію. Вони виявилися ефективними і, на щастя, пацієнтку вдалося врятувати.

Вважається, що гіпербарична оксигенотерапія може прискорити поглинання азоту при повітряній емболії та зменшити об’єм емболічного повітря (Tur-Kaspa, 1990). Однак більшість вважає, що гіпербарична оксигенотерапія не є необхідним лікуванням, а скоріше додатковим лікуванням у критичних або очевидних випадках з неврологічним дефіцитом.[12] Ця пацієнтка не отримувала гіпербаричної оксигенотерапії, але зрештою повністю одужала, що підтверджує останню точку зору.

4. Висновок

Таким чином, у цьому випадку представлено повний перебіг летального випадку ВГЕ та складної реанімації під час гістероскопії, а також підкреслено важливість раннього виявлення, швидкого втручання та своєчасної корекції електролітних порушень, таких як рефрактерна гіпокаліємія.

Абревіатури:

EtCO2 кінцевий приплив CO2 НІАТ неінвазивний артеріальний тиск ВГЕ венозна газова емболія

Посилання на джерела

1. Liu SQ, Zhao SZ, Li ZW, et al. Monitoring of gas emboli during hysteroscopic surgery: a prospective study. J Ultrasound Med. 2017;36:749–56.
2. Verma A, Singh MP. Venous gas embolism in operative hysteroscopy: a devastating complication in a relatively simple surgery. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2018;34:103–6.
3. Gupta N, Gupta A. Commentary: venous air embolism during hysteroscopy: a stitch in time saves nine!. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2019;35:417–20.
4. Sabsovich I, Abel M, Lee CJ, et al. Air embolism during operative hysteroscopy: TEE-guided resuscitation. J Clin Anesth. 2012;24:480–6.
5. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, et al. Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology. 2007;106:164–77.
6. Brandner P, Neis KJ, Ehmer C. The etiology, frequency, and prevention of gas embolism during CO(2) hysteroscopy. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1999;6:421–8.
7. Storm BS, Andreasen S, Hovland A, et al. Gas embolism during hysteroscopic surgery?: Three cases and a literature review. A A Case Rep. 2017;9:140–3.
8. Neudecker J, Sauerland S, Neugebauer E, et al. The European Association for Endoscopic Surgery clinical practice guideline on the pneumoperitoneum for laparoscopic surgery. Surg Endosc. 2002;16:1121–43.
9. Grout S, Maue D, Berrens Z, et al. Diabetic ketoacidosis with refractory hypokalemia leading to cardiac arrest. Cureus. 2022;14:e23439.
10. Aronson PS, Giebisch G. Effects of pH on potassium: new explanations for old observations. J Am Soc Nephrol. 2011;22:1981–9.
11. Corral Torres E, Hernandez-Tejedor A, Suarez Bustamante R, et al. Prognostic value of venous blood analysis at the start of CPR in non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest: association with ROSC and the neurological outcome. Crit Care. 2020;24:60.
12. Sherlock S. Paradoxical gas embolism during hysteroscopy. Br J Anaesth. 2008;101:742–3.