АВТОРЫ: М.Parra-Saavedra, F.Crovetto, S.Triunfo, S.Savchev, A.Peguero, A.Nadal, E.Gratacós, F.Figueras
ВВЕДЕНИЕ
Дети, рожденные малыми для гестационного возраста и с отсутствием допплеровских признаков плацентарной патологии, как правило, рассматриваются как конституционно малые новорожденные с удовлетворительными перинатальными последствиями. Однако, недавние исследования сообщают о плохих перинатальных исходах с поражением нервной системы и более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в послеродовом периоде у таких новорожденных. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что маловесные плоды имеют позднее начало синдрома задержки роста плода (СЗРП), в котором плацентарная недостаточность не отображается в показателях допплера артерии пуповины. Таким образом, лучше купить стационарный УЗИ, для выявления скрытой плацентарной недостаточности, которая является ключевым аспектом в дифференциации истинного СЗРП от конституционно малого плода.
Идентификация маловесного плода для срока гестации с поздним началом и с латентной плацентарной недостаточностью не может определяться только на основе допплерографии артерии пуповины, должны быть включены и другие маркеры. До 20% случаев маловесных плодов с нормальными результатами допплера в артерии пуповины, имеют нарушения гемодинамики в средней мозговой артерии, что связано с плохими последствиями со стороны ЦНС в перинатальном, неонатальном и младенческом периодах. Кроме того, доказано, что данные церебро-плацентарного соотношения являются более чувствительным показателем для выявления гипоксии, и лучше коррелируют с неблагоприятным исходом, чем показатели допплера в средней мозговой артерии. Аномальный допплер в маточных артериях также показывает высокий риск развития антенатального дистресса плода, как следствие экстренного кесарева сечения и лечения в отделении интенсивной терапии новорожденных. Изучение кровотока в вене пуповины, который служит в качестве более прямого показателя для определения количества кислорода и питательных веществ, поступающих к плоду, также может помочь в прогнозировании неблагоприятных последствий в этой группе.
МЕТОДЫ
Нами была исследована когорта беременных в период с января 2011 по январь 2012 года в одной университетской больнице. Критериями включения были: (1) одноплодная беременность; (2) оценка предполагаемой массы плода ниже 10-го перцентиля в рутинном УЗ-исследовании в третьем триместре беременности (гестационный срок 30-34 недель) и (3) нормальный допплер в артериях пуповины (ПИ ≤ 95 перцентиля) в момент постановки диагноза маловесного плода для срока гестации. Критерии исключения: (1) врожденные или хромосомные аномалии; (2) гестационный срок <34 недель (3) развитие патологического допплера в артерии пуповины во время наблюдения; (4) вес при рождении ≥ 10 перцентиля. Определение срока гестации проводилось по данным первого триместра, а именно измерение копчико-теменного размера и массы плода по формуле Hadlock.
Пренатальное допплеровское ультразвуковое исследование было проведено одним из трех опытных операторов на ультразвуковом аппарате Siemens Sonoline Antares или GE Voluson E8, оснащенным датчиком 6-2-МГц. Допплеровские записи были выполнены в состоянии покоя плода и во время задержки дыхания беременной. Спектральные параметры допплера определялись автоматически из трех или более последовательных сигналов, с углом инсонации как можно ближе к 0°. Средний ПИ в маточной артерии просчитывали путем определения среднего ПИ в правой и левой маточной артерии (Рис.1). ПИ в средней мозговой артерии измеряли в поперечном срезе головки плода на уровне разветвления СМА с Виллизиева круга. Церебро-плацентарное соотношение рассчитывалось как отношение между ПИ в средней мозговой артерии и ПИ в артерии пуповины.
Рис.1. Допплеровское исследование правой (а) и левой (b) маточных артерий, методика определения среднего ПИ (в данном случае 0,64), путем добавления ПИ в правой и левой маточных артериях.
Показатели кровотока в вене пуповины проводились в свободной части пуповины в продольном срезе (Рис.2). Измеряли среднюю максимальную скорость кровотока в той же самой части свободно плавающей петли пуповины, после регулировки угла инсонации ближе к 0° и всегда ниже 30°. Кровоток в вене пуповины (мл/мин) рассчитывали как: кровоток в ОП = площадь ВП (см2) × 60 × средняя Vmax (см/сек) × 0,5.
Рис.2. Допплерография вены пуповины, проведенная в свободной петле пуповины. В левом верхнем углу: изображена пуповина на цветном допплере, которая демонстрирует направление кровотока в вене пуповины (синий) и артерии (красный). Импульсный допплер выполняется в направлении тока крови (сохраняя угол инсонации близкий к нулю) с использованием большого объема образца, охватывающего сосуд, который обозначен двумя параллельными белыми линиями. В правом верхнем углу: визуализируем измерение внутреннего диаметра вены пуповины (калиперы выставляются на уровне со стенкой сосуда) перпендикулярно к оси сосуда. Нижнее изображение: определение средней скорости кровотока в вене пуповины.
Оптимальный кровоток в вене пуповины рассчитывали как кровоток в вене пуповины на килограмм предполагаемой массы тела плода. Замедленный кровоток в вене пуповины определялся показателями менее 5-го перцентиля для данного срока гестации. Допплеровское обследование проводилось в течение 7 дней до родов и только последний допплер рассматривался для данного исследования.
Показания к индукции родовой деятельности следующие: постоянные показатели ПИ в средней мозговой артерии или церебро-плацентарное соотношение <5 перцентиля после 34 недель беременности; ПИ в вене пуповины> 95 перцентиля после 39 недель беременности или в сроке беременности 40 недель, если фетальные параметры допплера были в пределах нормы. Индукция выполнялась путем подготовки шейки матки с помощью вагинального пессария, который медленно высвобождал простагландин-Е2 (10 мг). Если начало родовой деятельности не происходило в течение 12 часов, начиналась индукция окситоцином. Показаниями к кесареву сечению были основаны на нарушениях сердечного ритма плода и аномальном рН крови во время интранатального мониторинга. Проводился непрерывный мониторинг сердцебиения плода, результаты были классифицированы следующим образом: (1) нормальное сердцебиение: средний показатель 110-160 уд/мин., вариабельность> 5 уд/мин, а также отсутствие децелераций; (2) “подозрительное” сердцебиение: средний показатель 100-109 или 161-180 уд/мин, вариабельность <5 уд/мин за последние 90 мин, рецидивирующие децелерации за 90 мин и одноразовое появление пролонгированной децелерации продолжительностью 3 мин; (3) патологическое сердцебиение: средний показатель <100 или >180 уд/мин, вариабельность <5 уд/мин в течение 90 мин, рецидивирующие атипичные вариабельные децелерации в течение 30 мин, поздние децелерации в течение 30 мин то одна длительная децелерация продолжительностью 3 мин.
В случаях с патологическим сердцебиением плода или отсутствием ускорения сердечного ритма после пальцевой стимуляции головки плода выполняли исследование крови, отобранной из кожи головы плода интранатально для исследования рН, и обнаружили, что показатель ниже 7,15 считается патологическим или если показатель между 7,15 и 7.20 был получен в двух случаях в течение 30 минут.
Данные о беременной включали возраст, этническую принадлежность, индекс массы тела, паритет, статус курения, известные хронические заболевания (такие как гипертония, сахарный диабет, болезни почек и аутоиммунные заболевания). Этот предварительный акушерский анамнез был занесен в базу данных больницы при включении в исследование. Кроме того, данные о беременности в дальнейшем, осложнения во время беременности, ультразвуковые обследования и перинатальные данные были собраны перспективно.
Неблагоприятный перинатальный результат был определен, как наличие состояния плода, которое требует экстренного родоразрешения, или неонатальный метаболический ацидоз при рождении, который определяется как наличие рН ≤ 7.15 в артерии пуповины и базового избытка> 12 мэкв/л при рождении.
Исследование плаценты проводили в соответствии с стандартным лабораторным протоколом. Свежие и обработанные (после удаления оболочек, пуповины и сгустков крови) плаценты были взвешены. Оценка веса плаценты проводилась на основе специфических плацентарных весовых диаграмм согласно гестационного срока.
Плаценту хранили в 10% формалине. После общей экспертизы макропрепарата были получены следующие образцы для исследования: один поперечный срез пуповины, одна свернутая полоска оболочек и три образца ворсинок паренхимы. Со всех макроскопических повреждений были также отобраны пробы для исследования. Готовые срезы были окрашены гематоксилином и эозином.
Все гистологические выводы были разделены на изменения материнского или плодотворного происхождения. Среди материнских сосудистых патологий были специфические сосудистые изменения, классифицированные как аномалии развития сосудов беременной: поверхностная имплантация/децидуальная артериопатия, дистальная ворсинчатая гипоплазия, чрезмерное количество межворсинчатого фибрина и нарушения миграции. Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы, как обструкция сосудов: синцитиальные узлы терминальных ворсин (охватывают> 50% терминальных ворсинок), агглютинация ворсин (> 50%), межворсинчатые отложения фибрина (межворсинчатый фибрин закупоривает проксимальные и дистальные ворсинки> 50%) и ворсинчатые инфаркты ( > 30% от потерь ворсинок). Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы как потеря целостности сосудов: артериальный разрыв (отслойка плаценты) и венозный разрыв (острое или хроническое краевое отслоение).
Сосудистые патологии, связанные с плодом, классифицируются как аномалии развития: хориоангиома, хориоангиоз и незрелость дистальных ворсинок. Обструкция ворсин рассматривалась как вторичное осложнение тромбоцитопении. Определение любого из поражений, описанных выше, классифицирует данный случай, как плацентарную гипоперфузию.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В целом 104 беременности сначала отвечали критериям исследования. Впоследствии три беременные были исключены из-за преждевременных родов на сроке беременности 34 недель. Один из этих случаев имел клинические и гистологические признаки хориоамнионита. Кроме того, три случая были исключены из-за обнаружения массы тела при рождении выше 10-го перцентиля, еще три случая исключены в связи с развитием аномального допплера в артерии пуповины перед родами.
Плановое кесарево сечение было выполнено в пяти случаях (два случая тазового предлежания, два случая с более чем одним предыдущим кесаревым сечением и один случай с предыдущими вагинальными родами с повреждением анального сфинктера). Восьмидесяти трем женщинам (87,3%) было проведено индукцию родов.
В 51 случае (53,7%) мы обнаружили 61 параметр, свидетельствующий о плацентарной гипоперфузии. Подкатегории, которые соответствуют этим поражением, описаны в таблице 1.
Таб.1. Акушерские и перинатальные параметры исследуемой группы согласно плацентарным результатам.
Плацента с или без признаков гипоперфузии существенно не отличалась по весу (406г против 397г; P = 0,63) или в фетоплацентарном соотношении веса (17,5 против 16,5; P = 0,14).
Важными признаками плацентарной гипоперфузии оказались: повышения среднего пульсационного индекса в маточной артерии и снижение фетального кровотока в вене пуповины у плодов с нормальной предполагаемой массой тела (Таб.2).
Таб.2. Допплеровские параметры гипоперфузии плаценты.
ОБСУЖДЕНИЕ
Это исследование определяет набор параметров допплера, которые показывают плацентарную недостаточность в случае определения маловесного плода для срока гестации с манифестацией на поздних сроках беременности, для которых мы ранее сообщали, что степень этого повреждения плаценты не отображается на результатах допплера в артерии пуповины. Среди случаев с маловесным плодом для срока гестации с поздней манифестацией и с гистологически подтвержденными признаками плацентарной гипоперфузии образуют подгруппу плодов с повышенным риском неблагоприятного перинатального исхода и может быть идентифицирована пренатально с помощью параметров допплера.
В этом исследовании примерно четверть случаев плацентарной гипоперфузии были вызваны вследствие патологии сосудов матери, в первую очередь гипоплазии дистальных ворсин. Большинство из этих поражений могут быть определены до начала развития плаценты, причем патологическое трофобластическое вторжение приводит к аномальному ремоделированию сосудов. Около половины случаев гипоперфузии были обусловлены, главным образом, обструкцией сосудов, которая происходит в конце беременности. Эти нарушения в плацентарном кровообращении могут объяснить связь с аномальными показателями допплера.
В ходе исследования мы обнаружили, что плацентарная гипоперфузия приводит к снижению плацентарной функции. Это, в свою очередь, приводит к замедлению кровотока в вене пуповины. Плацентарная гипоперфузия, вероятно, приведет к изменениям венозного тонуса с целью поддержания водного баланса. Замедление кровотока в вене пуповины происходит за несколько недель до значительных изменений в допплеровских показателях кровотока в артерии пуповины. Таким образом, этот показатель может быть более прямым и физиологическим в определении плацентарной функции, чем допплер в артерии пуповины, и может быть суррогатным маркером определения количества кислорода и питательных веществ, которые поступают к плоду. Это понятие указывает на связь между замедлением кровотока в вене пуповины и неблагоприятным перинатальным исходом у маловесных плодов до срока гестации с поздней манифестацией и с нормальными результатами допплера в артерии пуповины. В нашем каталоге вы можете выбрать стационарный или переносной УЗИ аппарат под ваши потребности и бюджет.
07.11.2018
Ярёменко Сергей